Je lis rarement un livre que je pense a peu si quelque chose le recommander, mais moi lisent juste un. C'est des Origines Soudaines de Jeffrey H. Schwartz ' (Wiley, 1999). Les " fossiles intitulés, les gènes, et l'apparition de l'espèce, " ce devrait plus exactement avoir été appelé " des revues d'un paleoanthropologist d'anti-Darwinist l'histoire de la pensée évolutionnaire. " Affiché pendant qu'un livre qui explique la découverte du rôle des gènes de homeobox dans l'évolution et présente une nouvelle théorie d'origine d'espèce, cette description adapte seulement exactement les 30 dernières pages presque d'un livre 400-page.

Pour la partie d'" fossiles " du sous-titre, 99% de la discussion des fossiles est de ceux des hominids. Il y a seulement une référence de dépassement à n'importe quel autre groupe. La référence de " gènes " est principalement un examen du travail des divers chercheurs depuis la publication d'Origine d'Espèce, rehashing de May'rs la Croissance de la Pensée Biologique. J'ai dû attendre jusqu' à la page 367 avant d'être exposé à n'importe quoi nouveau.

Avant que j'entre dans mes plaintes au sujet des théories exposées, m'aie laissé dire que partout j'ai été constamment gêné par des erreurs et des inexactitudes grammaticales. Chaque quelques pages ou ainsi j'ai trouvé une phrase par hasard dans laquelle le verbe n'était pas conforme au sujet. Dans une discussion des outils de hominid sur la page 73, il déclare que ceux-ci ont été généralement faits en " obsidiens, silex, ou chert, qui sont roche volcanique " -- les deux derniers dont sont réellement les variétés micro- ou non cristallines de quartz d'origine sédimentaire. Sur p.128 on lui dit qu'une organization atteint le concurrent sexuel de maturité avec un cessation de croissance physique. Tandis que vrai dans beaucoup d'espèces, l'auteur est évidemment ignorant de la biologie des poissons et des reptiles (aussi bien que des arbres), qui croissent continuellement durant toute leurs vies, long passé atteignant l'âge de la reproduction. Quand je suis confronté à un tome qui présente des erreurs effectives et linguistiques évidentes, indiquant l'édition mouillée, je ne puis pas aider mais se demander quelle quantité de reste du matériel présenté est imprécis aussi bien.

Avec la véhémence l'auteur attaque la théorie de Darwin d'origine d'espèce au moyen de sélection progressive comme conséquence du principe défectueux (" un mindset de Victorian ") de l'uniformitarianism géologique. Rectifiez, Darwin cru en " transmission se mélangeante " dans ce que le phénotype de la progéniture est intermédiaire entre ceux des parents. Son manque de compréhension de la nature de la transmission particulaire était une conséquence directe du fait que l'Origine a été la première fois éditée 7 ans avant le travail de Mendel sur la génétique des pois, et de entièrement 41 ans avant le " rediscovery " des théories de Mendel par la communauté scientifique générale (étant donné qu'ils avaient été publiés à un petit, obscur journal). Darwin-darwin-bashing qui infiltre le livre est affirmé sur ceci, et il semble à moi à peine juste censurer Darwin pour être ignorant des découvertes scientifiques qui ont eu pour être faites encore. Un exemple de la physique est approprié ici. Quand Monsieur Isaac Newton a formulé ses lois de mécanique et de mouvement, Einstein ne serait pas soyez soutenu pendant encore 200 années. Jetons-nous donc hors de toutes les formules de newton parce que la relativité a été depuis découverte? Naturellement pas. Les lois de Newton sont entièrement applicables aux situations journalières quand les systèmes en question nulle part près de l'approche la vitesse de la lumière. Les calculs basés sur la relativité donnent les mêmes résultats, à un niveau de l'exactitude qui est pratique dans l'utilisation journalière. Les lois de newton sont toujours une partie intégrale de n'importe quel programme d'études physique de la science ou d'ingénierie, étant car elles sont simplement un cas spécial des phénomènes articulés par Einstein. Newton était simplement ignorant " de l'image complète ", pas en soi par erreur.

L'auteur, cependant, jette hors de la théorie entière de Darwin d'évolution au moyen de sélection normale basée sur la logique semblable. L'cOK, gènes " ne se mélangent pas ", mais sont communiqués intact de la génération à la génération. Ainsi les traits phénotypiques qu'ils contrôlent sont petit discontinus aussi bien. Sur une échelle de chercher la petite bête, vous pourriez dire que Darwin avait tort. Mais c'est apparenté au marchandage l'exactitude du calcul en décrivant la zone sous une courbe. Les lieux de base d'un tel calcul sont que la zone sous une courbe peut être considérée comme somme d'une série de zones rectangulaires (facilement calculées) qui remplissent et rapprochent zone entière sous la courbe comme décrit dans l'espace de x/y. Si la x-dimension de ces rectangles est grande (le schéma 1), le résultat sera au mieux une approximation brute. Pendant que la x-dimension (appelée le dx dans le calcul) des rectangles devient plus petite (le schéma 2), l'approximation de la zone deviendra mieux, seulement rapportant la valeur précise quand la valeur du dx devient exactement zéro. Mais pour tous les buts pratiques (et ceci est la méthode employée par des ordinateurs pour faire des calculs sur des équations complexes), la zone a rapporté quand le dx est très petit sera une approximation très bonne et tout à fait adéquate de son valeur exacte. Par analogie convenable, bien que les gènes et leurs expressions phénotypiques soient discrets, il y a tellement bon nombre d'entre elles par rapport au génome entier d'une organization complexe qu'ils créent pertinemment la variation phénotypique continue chez une population, comme Darwin dit.

Ainsi, de mon point de vue, contester la nature uniforme de la variation phénotypique est plus ou moins identique disant qu'une montagne n'érode pas d'une mode continue juste parce que les grès rapportent vers le haut d'un grain à la fois, et l'autre roche dissolvent chimiquement une atome ou molécule à la fois.

Mais Schwartz normal entier de de niveau et continu ' que la variation d'une population n'est pas techniquement, de la à la la la plupart affirmation minutieuse des fils de sortie il pour rejeter la théorie de Darwin de sélection, une erreur brute dans l'extrapolation logique comme elle semble à moi.

"La Synthèse Evolutionnaire " des années 1940 melded une compréhension de la nature de la génétique avec la sélection normale de Darwinian (engendrant la théorie qui s'appelle le " neo-Darwinism "). Le point de vue régnant est devenu que la nouveauté a été présentée par mutation génétique aléatoire (pas de se mélanger des caractéristiques existantes comme Darwin avait pensé), et que ces nouveautés étaient sujettes ultérieurement aux pressions de la sélection normale en ce qui concerne si elles écarteraient à travers et persisteraient dans le patrimoine héréditaire ou seraient éliminées. On a pensé alors de telles mutations pour produire probablement des variations minutieuses du phénotype des organizations, des lieux qui sont encore apparentés à une comparaison des lois de newton à Einstein -- oui, mais pas dans toutes les conditions.

Les gènes, et leurs protéines et hormones résultantes, orchestrent la production de chaque composant du corps. Cependant, les produits de quelques gènes ont des effets plus profonds que d'autres sur le phénotype de l'organization -- à peine étonnant si vous lui donnez beaucoup de pensée -- et c'est ce qu'il y a de neuf " " au sujet de la théorie présentée en ce livre (bien qu'elle était presaged réellement par Gould et dos d'Eldredge en 1979, toutefois sans preuve explicite).

Code de quelques gènes pour les protéines qui composent la substance des cellules. D'autres produisent des hormones et des enzymes qui contrôlent des processus cellulaires et le lancement et la mise hors fonction des sections de l'cAdn (rappelez-vous de que chaque cellule de votre corps contient l'ensemble complet vos chromosomes et donc ADN, mais différentes parties de cette ADN sont lancées pour faire devenir une cellule muscle et des autres à devenir os). La classe des gènes a doublé des commandes " de gènes de normalisation " (de quels gènes de homeobox sont un sous-ensemble) embryologiques et des processus développementaux. Ils déterminent le déploiement du programme génétique. En tant que tels, une mutation dans un de ces gènes peut modifier le développement d'une organization et produire un plus grand effet phénotypique que peut un qui est dans un gène qui code pour une couleur structurale de protéine et de cheveux de commandes par exemple. Je ne prends aucune issue avec ceci. Mais ce moyen que la mutation et la sélection des gènes de normalisation est un processus entièrement différent de la mutation des gènes structuraux et de leurs produits -- et donc desquels les processus du speciation et de l'adaptation sont complètement découplés? Ceci étire l'imagination.

Est exactement ce, cependant, ce que Schwartz expose. Il donne des exemples d'où une mutation dans un gène de homeobox peut déterminer si un humain a cinq doigts, doigts arrêtés, ou six ou plus. Ceci est lié au nombre de codons de répétition d'alanine (triplets de base dans l'cAdn) que l'organization possède. Mais ce n'est pas une question, démontrée expérimentalement sur des souris et des oiseaux, d'une mutation singulière dans une base déterminant le nombre de doigts formés ou si le nombre sera réduit dans l'aile d'un oiseau. Les segments de répétition d'alanine sont longs. Simplement parce qu'il y a des discontinuités dans le nombre de répétitions d'alanine actuelles dans les génomes des souris et des oiseaux existants, nécessité nous supposons que les mutations intermédiaires ne peut pas et ne doit pas avoir jamais existé? Je ne veux pas dire pour impliquer qu'une mutation ne s'est pas peut-être composée d'un segment d'multi-alanine ayant été reproduit dans un pas à pas. Mais toutes les mutations dans les gènes de normalisation doivent-elles se produire d'une telle mode?

Je doute d'elle, et ici je donne un exemple de ma propre famille. Il fonctionne dans notre famille de manque incisives transversales (les deux dents plates flanquant les incisives centrales et entre elles et de aux canines). Ma grand-mère ne les a pas eues, et ni l'un ni l'autre ne fait mon papa ou je. Mais les intermédiaires démontrent clairement que ce n'est pas l'effet d'une mutation d'either/or. Mon mom a les incisives transversales, et bien que ma soeur plus âgée et moi manquent d'elles, ma plus jeune soeur les a et elles sont petite. Mon mari les a, et notre union a eu comme conséquence une une fille qui est comme lui et une fille différente qui possède une incisive transversale mais pas celle du côté opposé. Le fait que je suis phenotypically différent de mon mari à cet égard ne l'a pas fait me considérer différent un species et ainsi peu convenable pour un compagnon. C'est simplement un exemple de mon avoir une adaptation " progressive " (peu de dents qui un meilleur ajustement la tendance humaine vers de plus petites bouches, permettant à mes dents de sagesse d'éclater sans tout problème) que dans son cas où ses dents sont serrées et tordues. Clairement le phénomène est un de dominance inachevée d'un gène au-dessus de l'autre, et ici je conteste Schwartz encore.

N'importe qui qui a eu un cours d'initiation dans la génétique sait que les termes " dominants " et " récessifs " une fois appliqués aux gènes fournissent une image inachevée. Mendel était chanceux parce que les pois qu'il a travaillés avec des traits dominants et récessifs exprimés sans complication. Mais la plupart des traits ne sont pas comme celui. Un gène peut être terminé " incomplètement dominant ", c.-à-d., dominant quelques allèles alternatifs mais pas d'autres; supplémentaire, peu de traits sont contrôlés par un gène simple -- les gènes multiples contribuant à un dispositif sont la règle. Schwartz adhère à une terminologie de dominant/recessive comme si ils sont les seuls deux états à trouver, et discute nulle part le phénomène des gènes multiples contribuant à un trait donné. C'est la simplification de lycée par lequel nous ayons appris qu'il y a des gènes responsables des yeux bleus et des yeux bruns, et que le brun est récessif dominant et bleu (tels qu'un individu heterozygous aura les yeux bruns, et seulement quelqu'un homozygous pour le gène bleu exprimera le bleu). Tellement comment se fait-il que mes yeux soient noisette? Il y a clairement plus à l'image que notre exemple de lycée.

En discutant l'énigme de la façon dont une mutation dans un gène de normalisation qui cause une différence phénotypique macroscopiquement discrète peut devenir établie dans le patrimoine héréditaire d'une grande population, Schwartz continue son distinction d'either/or dominant/recessive en fournissant un exemple (poisson allant d'édenté à un ensemble entier de dents). Il déclare que la plupart des mutations surgissent dans état récessif. Admettant que la plupart des mutations sont susceptibles d'être délétères à l'organization, il donne sur la probabilité que des mutations récessives s'avèrent probablement plus nombreuses dans la matière organique simplement parce que des mutations (exprimées) dominantes sont beaucoup pour être rapidement sarclées hors du patrimoine héréditaire par l'intermédiaire de la mort immédiate de l'organization. L'cOk, alors ses poissons hypothétiques avec la mutation récessive pour le toothiness n'est pas sujet à la sélection normale (il rejette que la sélection normale fonctionne dans l'évolution, tout en appelant son influence dans son exemple), et donc la mutation est libre pour écarter lentement dans tout le patrimoine héréditaire sans être exprimé. La population ultérieurement, quelques générations plus tard, atteint le point auquel les heterozygotes suffisants pour ce trait existent et multiplient pour avoir comme conséquence assez de progéniture de homozygote avec le trait exprimé qu'une population de multiplication viable des poissons plein-dentés surgit dans le cours d'une génération simple, et une nouvelle espèce est soutenue.

Etat récessif. Admettant que la plupart des mutations sont susceptibles d'être délétères à l'organization, il donne sur la probabilité que des mutations récessives s'avèrent probablement plus nombreuses dans la matière organique simplement parce que des mutations (exprimées) dominantes sont beaucoup pour être rapidement sarclées hors du patrimoine héréditaire par l'intermédiaire de la mort immédiate de l'organization. L'cOk, alors ses poissons hypothétiques avec la mutation récessive pour le toothiness n'est pas sujet à la sélection normale (il rejette que la sélection normale fonctionne dans l'évolution, tout en appelant son influence dans son exemple), et donc la mutation est libre pour écarter lentement dans tout le patrimoine héréditaire sans être exprimé. La population ultérieurement, quelques générations plus tard, atteint le point auquel les heterozygotes suffisants pour ce trait existent et multiplient pour avoir comme conséquence assez de progéniture de homozygote avec le trait exprimé qu'une population de multiplication viable des poissons plein-dentés surgit dans le cours d'une génération simple, et une nouvelle espèce est soutenue.